לתאי הגוף שלנו יש קולטנים בעזרתם הם מזהים פלישה של מחוללי מחלות, בין אם מדובר בוירוסים, חיידקים או טפילים. כאשר התא מזהה מחולל מחלה, הוא מתחיל מיד בהעברה של "אות" תאי, המאפשר לו להגיב בתוך דקות מרגע הזיהוי. אותו ה"אות" מורכב למעשה מביטוי מוגבר של גנים רבים, שקשורים בגיוס של מערכת החיסון. גיוס מערכת החיסון הוא כמובן צעד הגיוני מצד התא - הוא נתקל במחולל מחלה, ולכן הוא צריך תאים של מערכת החיסון שילחמו בפולש ויחסלו אותו. אולם, מפתיע לגלות כי אותו "אות" מחולל מחלה גורם גם לביטוי מוגבר של גנים שקשורים במוות תאי. כלומר, במקרים רבים התא ימות לא בגלל מחולל המחלה, אלא בגלל ש"בחר בכך" בעצמו. ישנם "מסלולים" שונים של ביטוי גנים בעזרתם התא יכול "להתאבד", אך כולם משמשים גם את התגובה החיסונית.
למשל, אחד ממנגנוני המוות התאי נקרא אוטופאגיה (מיוונית: "אכילה עצמית"), ובמהלכו תאים "בולעים את עצמם". מנגנון זה לרוב מופעל במצבי רעב קיצוניים, כך שתאים אחרים יכולים לפרק את התא שנאכל ולהשתמש במרכיביו לצורך הפקת אנרגיה. במקבילה החיסונית, כאשר חיידק פולש לתוך תאים "מופעל מתג" שבו זרוע אחת בולעת את החיידק באמצעות מנגנון האוטופאגיה תוך כדי התאבדות התא,  והזרוע השנייה מגייסת את מערכת החיסון.
דוגמה נוספת לדמיון המנגנוני בין מוות תאי ופעילות מערכת החיסון הוא החלבון TNFα – אחד החלבונים העיקריים שתאים משתמשים בהם כדי "להקפיץ" את מערכת החיסון במהירות ובעוצמה. למעשה, החלבון הזה זוהה לראשונה עוד במאה ה-19 כחלבון שמיוצר בגוף בתגובה לחיידקים, ובנוסף הוא עשוי לגרום להעלמות גידולים סרטניים. בהמשך התברר שבחלק מהפעמים אותו החלבון גורם למוות של תאי הגידול הסרטני, אך במקרים אחרים הוא עשוי דווקא להביא לשגשוגם. נכון להיום לא ידוע מה בדיוק גורם לתאים ״לבחור״ בכל אחת מהאפשרויות של החיים או של המוות. יחד עם זאת, ברור לחלוטין שאותו החלבון מוביל הן למסלול של הפעלת מערכת החיסון והן לבחירה התאית בחיים או במוות. למעשה, החלבון TNFα  ושני המסלולים שהוא מפעיל הם בין הגורמים המשמעותיים שקושרים דלקת וסרטן, והרבה סוגי סרטן מאופיינים בפעילות יתר של החלבון הזה.
השילוב בין פעילות חיסונית ומוות תאי קיים בכל היצורים הרב-תאיים, אך זהו שילוב שאיננו מובן מאליו - למה לגוף להרוג את התאים שלו אם אפשר להרוג את מחולל המחלה? העובדה שכל מסלולי המוות התאי המוכרים משלבים בתוכם מסלולים של פעילות חיסונית הופכים את הסוגיה למורכבת אפילו יותר, כי מתבקש להניח שיש סיבה משכנעת מאחורי התופעה. במחקר ביולוגי אי אפשר תמיד להסביר למה משהו מתרחש, ולכן שואלים מה ההיגיון מאחוריו. במקרה של השילוב בין פעילות חיסונית ובין כל מסלולי המוות התאי, קשה למצוא הסבר שיהיה מספיק משכנע ויענה על כל המקרים. אחת ההשערות היא שמדובר במנגנונים שמקורם בהגנה מפני וירוסים, שכזכור, חודרים לתוך תאים ורותמים את המנגנונים שלהם על מנת להתרבות. באופן כזה תא מודבק מקריב את עצמו על מנת להציל תאים סמוכים, ובמקביל הוא מזעיק את מערכת החיסון. בעוד שזהו הסבר מעניין ביחס להתאבדות תאים, הוא אינו מסביר את כל היקף התופעה. עד שהמדע יספק תשובה מספקת, אתם מוזמנים לשתף אותנו ברעיונות שלכם בתגובות.
 
לקריאה נוספת:

1. האבולוציה של חלבוני מערכת החיסון וחלבוני מוות תאי
2. בליעה של חיידקים בתהליך אוטופאגיה
3. מעורבות של αTNF בסרטן
4. פוסט קודם שלנו בנושא דלקת וסרטן
5. פוסט קודם שלנו בנושא אוטופאגיה